pathologies du système veineux Cheat Sheet by tphysc

Causes

Déshyd­rat­ation, prise de certain médica­ments (anti HTA, anti dépres­seurs, anxiol­yti­ques, nitro, diurét­iques, pour insuff­isance cardia­que), après immobi­lis­ation prolongée au lit, décond­iti­onn­ement physique, troubles cardiaques ou vascul­aires (infar­ctus, insuff­isance cardiaque, varices import­antes), diabète, parkinson, SEP, syndrome Guilla­n-B­arré, AVC

Conseils

changer de position lentement, bouger les pieds et MI's avant de se lever, bien respirer et attendre quelques minutes assis avant de se remettre debout, prudence TRP, questi­onner

Hypert­ension essent­iel­le/­pri­maire

90-95% des cas causes : multitude de facteurs dont les effets d'accu­mulent avec les années, débute plus souvent à partir de 50 ans.
facteurs contri­buants : âge, hérédité, habitudes de vie, obésité, sédent­arité, tabagisme, abus d,alcool, forte consom­mation de sel, person­nalité hypera­ctive, aggres­sive,

Signes et symptômes

généra­lement asympt­oma­tique mais TA très haute peut occasi­onner : céphalée le matin qui dispar­aissent durant la journée, essouf­lement, fatigue, perte d'énergie, vertiges ou bourdo­nne­ments d'orei­lles, palpit­ations, saigne­ments de nez, confusion, somnol­ence, nausée, vomiss­ement, engour­dis­sement, fourmi­llement des pieds et des mains

Conséq­uences

cardiaque et vascul­aire: athéro­scl­érose, HTA accélère processus athéro­scl­éro­tique, hypert­rophie cardiaque, insuff­isance cardiaque.
neurol­ogiques : AVC, ischémie cérébrale transi­toire, céphalées bourdo­nnement d,orei­lles.
oculaire : altération des vaisseaux rétiniens.
rénales : insuff­isance rénale chronique.

Compli­cations

parast­hésies, paralysie, gangrène

Causes

occlusion corona­rienne : soit d'une thrombose complète au niveau d'une coronaire sclérosée et déjà partie­llement obstruée, soit de la formation soudaine d'un caillot qui se développe lors de la rupture d'une plaque athéro­mat­euse.

Facteurs de risque

Non modifi­ables : sexe, âge, hérédité. Modifi­ables : HTA, hyperc­hol­ést­éro­lémie, diabète, alcool, tabac, obésité, sédent­arité.

Symptômes

douleur : sensation d,oppr­ession et de douleur dans la poitrine, souvent associés à des diffic­ultés respir­atoires et une angoisse de la mort, douleur d'infa­rctus le plus souvent : douleur soudaine peut apparaître au repos ou lors d'acti­vités, elle ne disparaît pas au repos ni avec la nitro, croît rapidement ou par vagues jusqu'à une intensité maximale en quelques minutes ou plus, irradi­ation des douleurs dans le bras gauche et ou l'épaule gauche et ou le cou, mâchoire inf., partie supérieure de l'abdomen, possibles symptômes associés : visage pâle, nausées, faiblesse, accès de sueur, dyspnée, pouls irrégu­lier. Chez les femmes, les personnes âgées et les diabét­iques ces symptômes peuvent être beaucoup moins violents voire totalement absents. Seuls une faiblesse inexpl­iquée, une dyspnée, un épuisement ou des douleurs soudaines dans le dos ou le haut de l'abdomen se manife­stent.

Traitement

immédiat : garder la personne allongée, détacher les vêtements pour soulager la dyspnée et promouvoir le confort, garder une attitude calme et agir effica­cement, transp­orter le patient le plus rapidement possible à l'hôpital, car les risques de mort sont plus grands dans les premières heures qui suivent l'appa­rition de la crise, réanim­ation cardio­-pu­lmo­naire par massage cardiaque si arrêt cardiaque.
à l'hôpital : admini­str­ation d,anal­gés­ique, d'O2, d'anti­coa­gulant, survei­llance pour contrôler l'évol­ution de la crise et l'appa­rition des compli­cat­ions, le repos au lit est essentiel à la réparation des cellules myocar­diques endomm­agées, repos mental.
à long terme : repos la quantité de repos nécessaire et le degré d'activité physique permis dépendent de l'étendue de la crise, de la présence de compli­cat­ions, de la réponse du patient à l'activité physique, pouls et TA avant et après chaque activité physique aide à évaluer la tolérance du patient, médication pour contrôler les anomalies physio­log­iques, règles d'hygiène de vie, suivi régulier par le cardio­logue, chirurgie (angio­pla­stie, pontage des artères corona­ires, greffe cardique)

Facteurs prédis­posants

Primaire : génétique/ hérédi­taire Second­aire: mode de vie surtout ( alimen­tation, consom­mation d'alcool, faible activité physique, diabète, hypoth­yro­ïdie, maladies rénales, maladies hépati­ques, certains médica­ments)

Compli­cations

Forme des dépôts graisseux sur les parois internes des vaisseaux sanguins. Mène à l'athé­ros­clérose ou durcis­sement des artère. Prédispose à : angine, crise cardiaque, AVC

Traitement

modifi­cation des habitudes de vie (mod. du régime alimen­taire, perte de poids, activité physique, arrêt tabac) médica­ments (atorv­ast­atine, rosuva­sta­tine)

Manife­sta­tions cliniques

6 P : pain, pallor, polkil­oth­ermia, pulsel­ess­ness, parast­hesia, paralysis.
- Douleur : apparaît d'abord à l'activité (ischémie transi­toire), dans un groupe musculaire au niveau de l'occl­usion, sensation de crampe, serrement, brûlure, faiblesse, fatigue, augmente après un certain degré d'exer­cice, disparait à l'arrêt de l'activité (<10 min), au début la dlr de claudi­cation se manifeste seulement à l'activité et à un stade avancé, la douleur se manifeste au repos, pour soulager : position de dépend­ance.
-Pouls : pouls périph­érique faibles ou absents.
- tempér­ature : peau peut être très froide dans le territoire atteint.
- couleur de la peau : la peau est pâle à l'élév­ation des MI's. en cas d'ischémie sévère, la peau prend une coloration rouge foncée lorsque les MI's sont placés en position de dépendance (signe de chaussette)
-pares­thésie : anomalie de la percep­tion, sensations désagr­éables, engour­dis­sem­ents, picote­ments (indique soit un dommage de nature ischémique ou une atteinte des nerfs périph­ériques qui sont très sensibles à l'isch­émie)
- paralysie : par ischémie des nerfs moteurs

Traite­ments

contrôle des facteurs révers­ibles (tabag­isme, HTA, hyperl­ipi­démie, diabète, sédent­ari­teé), médication ( en lien avec les facteurs de risque, antico­agu­lants, vasodi­lat­ateurs, antiag­régants plaque­ttaires (réduisent le risque de formation de caillot), exercices (30-45 min, 3x/sem­aine, pendant au moins 12 semaines, programme de marche, autres exs superv­isés), chirurgie (angio­plastie et pontage)

Types de thrombose

superf­icielle :
atteinte au niveau du réseau superf­iciel (TVS). Elle peut toucher le MS après IV ou inject­ions, le MI en présence de varices ou autres pathol­ogies. La plupart bénignes mais nécess­itent une évaluation médicale.
profonde :
atteinte au niveau du réseau profond (TVP). Peut se développer aux MS mais plus souvent au mollet. Conséq­uences danger­euses possibles, lorsque dx, doit avoir tx.

Facteurs de risque pour le dévelo­ppement d'une thrombose veineuse

1.stase : immobi­lis­ation prolongée (alite­ment, immobi­lis­ation plâtrée, post chirurgie) , voyages de longue durée, varices
2. augmen­tation du risque de former des caillots : cancer, grosse­sse­/po­stp­artum, ATCD person­nels, prise de contra­ceptifs oraux/ tx avec oestrogène
3. lésion veine : post trauma, suite à une chirurgie orthop­édique, présence importante de varices ou de thromboses répétées

Compli­cations

des TVS : extension de la TVS proxim­alement (saphène), TVP concom­itante : l'valu­ation médicale est nécessaire pour éliminer cette possib­ilité, embolie pulmon­aire.
des TVP : embolie pulmon­aire, insuff­isance veineuse chronique ( expliquée par le fait que la déviation collat­érale entraîne une circul­ation à contre­-co­urantce qui lèse les valvules des perfor­antes les rendants dysfon­cti­onn­elles pour toujours)

Manife­sta­tions cliniques

TVS : plus fréquent au mollet, dlr sur le trajet de la veine, sensible à la pression, sensation de corde indurée, oedème au niveau de la région touchée, augmen­tation de la tempér­ature de la peau dans la région érythé­mat­euse, érythème sur le trajet de la veine.
TVP : plus fréquent au mollet, 50% des pts ont peu de dlr, dlr d'abord diffuse sous forme de sensation de lourdeur ou de tension musculaire qui se précise ensuite et devient continue avec possib­ilité de dlrs soudaines ou sensations de crampes, dlr exagérée par la position debout et la marche, soulagée par le repos et l'élév­ation des MI, reproduite lors des compre­ssions légère de la masse muscul­aire, signe d'Homan (tendance à résister au mvt de flexion dorsale avec dlr au mollet lors de flexion dorsale passive, oedème localisée au mollet, à la cuisse ou à tout le MI, orteils exclues, tempér­ature de la peau peut augmenter dans les régions oedema­tisées, peau pâle au début puis rouge puis coloration violacée (cyanose)

Interv­ention en physio­thé­rapie

dépend des consignes du médecin, il est démontré que l'inac­tivité est plus néfaste que la marche, il faut demeurer attentif aux S & S d'une embolie pulmon­aire, on préconise la marche (15 min) et les exercices de pompe mollet, on évite : les massages, les ultrasons et les périodes debout statiques prolon­gées.

Traitement

désinf­ection, débrid­ement, favoriser le bourge­onn­ement (tissu de granul­ation) par l'appl­ication de pansem­ents, antibi­oth­érapie. ulcère veineux : encourager la mobili­sation, le port de bas de conten­tion, parfois greffe cutanée. ulcère artériel : la contention élastique est contre­-in­diquée, traitement de l'étio­logie (prise en charge multid­isc­ipl­inaire, médecin, chirurgien vascul­aire, cardio­logue, soins infirm­iers) vasodi­lat­ateurs

Prévention

encourager l'activité physique (l'ina­ctivité entraîne moins de circul­ation et une perte d'auto­nomie progre­ssive) il faut donc favoriser une bonne circul­ation sanguine (soin de peau, exs circul­ato­ires, bas de compre­ssion et élévation pour l'ulcère veineux, éviter les points de pression. En prévention la marche est le meilleur que le problème soit veineux ou artériel.

ulcère artériel

touche la face antérieure ou latérale de la jambe, la face dorsale du pied, les orteils. La forme est plus circon­scrite. La douleur est constante, augmentée par le décubitus et diminuée en position de dépend­ance. Formation : Il y a un blocage qui se fait au-niveau de l'artère qui empêche le sang de bien irriguer les tissus. Il y a donc un manque d'oxygène et de nutriments auprès de ceux-ci et une mort tissulaire est provoquée. Causes : tabagisme, diabète de type 2, HTA, dyslip­idémie, embolie artéri­elle.

Étiologie

Lympho­edème primaire : diminution du nombre ou du calibre des vaisseaux lympha­tiques, absence congén­itale des collec­teurs lympha­tiques (rare).
Lympho­edème secondaire : obstru­ction du réseau lympha­tique causé par à la suite d'une chirurgie pour traiter un cancer, fibrose post-r­adi­oth­érapie, fibrose cicatr­icielle suite à une lésion inflam­matoire ou infect­ieuse ou trauma­tisme mécanique.

Évolution

Maladie de nature progre­ssive, chronique, l'évol­ution peut être lente et graduelle ou très rapide.

Compli­cations

l'enflure peut atteindre jusqu'à 3x le volume initial du membre, augmen­tation du risque d'infe­ction ou de plaies, problèmes foncti­onnels, occupa­tio­nnels, problèmes psycho­log­iques et sociaux.

Recomm­and­ations

faire de l'exercice physique modérée (natation, marche, cyclisme, danse, yoga), maintenir un poids santé, réduire la compre­ssion des membre (éviter sacs bandou­lière, vêtements et bijoux trop serrés, croisement des jambes), réduire l'expo­sition du corps à des tempér­atures extrêmes (froid intense et longues périodes de chaleur), surveiller l'appa­rition de signes comme l'enflure, l'irri­tation, la démang­eaison, ou l'élév­ation de tempér­ature de toute partie du corps. Protéger la peau de la partie du corps affectée pour éviter les risques d'infe­ction.

Physio­pat­hologie

un anévrisme se développe sur un vaisseau affaibli par : l'athé­ros­clé­rose, une déficience vasculaire congén­itale, une infection, un trauma­tisme. Lorsque la couche moyenne composée de cellule musculaire lisses et de tissus élastiques est endommagée il y a tendance à : dilatation progre­ssive, dégéné­res­cence, risque de rupture de l'artère, hémorragie interne, risque de mort

Traitement

dépend du vaisseau impliqué, de la grosseur de l'anév­risme, la condition générale du patient. 2 grandes lignes : suivi médical (dépis­tage), traitement chirur­gical (endop­rothèse et réparation chirur­gicale)

Tachyc­ardie

le coeur bat trop vite. Elle est modérée lorsque le rythme se situe entre 80-100 bpm et intense lorsque le rythme dépasse 100 bpm. La tachyc­ardie suprav­ent­ric­ulaire touche les oreill­ettes (160-200 x/min) et les ventri­cules. Il en existe plusieurs types. La tachyc­ardie ventri­culaire (120-200 x/min) peut mettre la vie en danger, souvent au site d'une cicatrice du myocarde. Peut nécessiter une interv­ention d'urgence si dure trop longtemps.

Fibril­lation ventri­culaire

contra­ctions ventri­cul­aires rapides, désorg­anisées et ineffi­caces. le coeur bat si vite qu'il ne peut envoyer le sang correc­tement dans le reste du corps, ce qui peut causer une perte de consci­ence. C'est une urgence médicale qui peut mener à la mort en quelques minutes. On le corrige en utilisant un défibr­ill­ateur. Il en existe plusieurs types.

Causes de l'arythmie

vieill­iss­ement normal, stress, abus de tabac, alcool, café ou tout autre excitant, déshyd­rat­ation, arthér­ios­clé­rose, embolie pulmon­aire, insuff­isance cardiaque, certains médica­ments

Compli­cations

AVC, insuff­isance cardiaque, perte de connai­ssance, décès dans les cas graves

Causes

plus fréquentes : ATCD d'infa­rctus du myocarde, HTA non traitée. Aussi : cardio­myo­pathies (hyper­trophie du coeur, valvul­opa­thies, myocar­dite, arythmie), abus de drogues ou d'alcool, diabète, hyperc­hol­est­éro­lémie

IVD

effet à rebours, difficulté du coeur à éjecter le sang veineux systémique dans la circul­ation pulmon­aire, augmen­tation du travail du VD pcq résistance accrue du volume sanguin dans les poumons, hypert­rophie et dilatation VD, augmen­tation de la pression dans le VD et ensuite dans l'OD, augmen­tation de la pression s'étend au système veineux, cause une congestion du foie et une congestion périph­érique ce qui entraîne de l'oedème aux MI's, augmen­tation du volume du foie, entraînant l'ascite

Symptômes

ordre respir­atoire : dyspnée d'abord à l'effort puis au repos lorsque la congestion pulmonaire s'aggrave, orthopnée, difficulté à respirer lorsque couché à plat pcq ds cette position il y a augmen­tation du volume sanguin vers les vaisseaux pulmon­aires donc augmen­tation de la congestion (peut entraîner de la difficulté à dormir), toux quinteuse et pénible pcq l'augm­ent­ation de la pression force le plasma à traverser la membrane alvéolaire et a passer dans la cavité alvéolaire donc production d'expe­cto­rations mousseuses blanches ou rosées
ordre circul­atoire : oedème périph­érique au début se résorbe la nuit mais peut ensuite persister est déclive bilatéral et à godet, extrémités froides, cyanosées, ne disparaît pas nécess­air­ement avec surélé­vation des MI ni avec exercices, gagne gradue­llement les cuisses et le tronc, oligurie le jour et polyurie la nuit.
signes cardiaques : tachyc­ardie
hépatalgie et hépato­mégalie : le foie devient engorgé et la palpation ou les efforts déclen­chent des douleurs au fur et à mesure que la stase veineuse augmente, il y a augmen­tation de la pression et les fluides passent des vaisseaux à la cavité abdominale = ascite = peut faire pression sur le diaphragme et gêner la respir­ation, anorexie.
autres : asthénie d'effort et fatigue causée par le faible débit sanguin, confusion troubles de la mémoire, anxiété

Traitement

Médica­tions : diurét­iques (éliminent surplus de fluide ds poumons et MI's et baisse TA), bêtabl­oquants (réduit FC, meilleure contra­ction du coeur), digoxine (augmente efficacité des contra­ctions, ralentit et régularise rythme cardia­que), vasodi­lat­ateurs (bloqueurs des récepteurs de l'angi­ote­nsine II donc réduit TA, dilate artère, réduit effort du coeur), Anticoagulants
supprimer les facteurs de risque contro­lables, règle d'hygiène de vie, repos, diète hyposodée, lutte contre la stase veineuse (marche, exercices actifs), chirurgie (angio­pla­stie, pontage, pacemaker, défibr­ill­ateur, transp­lan­tation)

Évolution

Elle est imprév­isible, l'angine peut être stable (douleur apparaît lors d'efforts connus est reprod­uctible et de courte durée 5-15min), s'aggraver progre­ssi­vement, être instable (la douleur est prolongée >20 min, peut survenir au repos, non soulagée par repos et nitro, peut même augmentée avec le temps URGENCE MÉDICALE)

Facteurs déclen­chant la crise d'angine

circon­stances nécess­itant un apport supplé­men­taire de sang au myocarde, stress émotio­nnel, repas abondant, tabagisme, acte sexuel.

Facteurs de risque

Non modifi­ables : sexe, âge, hérédité. Modifi­ables : HTA, hyperc­hol­ést­éro­lémie, diabète, alcool, tabac, obésité, sédent­arité.

Pronostic

Dépend de l'étendue et de la sévérité de l'atteinte (pt souffrant de HTA, hypert­rophie cardiaque, anomalies ECG au repos = mauvais pronostic

Influence sur la réadap­tation

doit tenir compte de la condition lors de la partic­ipation aux programmes d'exercice et lors des traite­ments, résultats tests ECG effort, discussion avec le médecin, prise des signes vitaux, échelle de borg. Angine stable : connaître les limites et les respecter. Angine instable : ATTENTION. toujours savoir où se trouve la médica­tion, attention à la prise des bêtabl­oqu­ants.

Cause

inconnue, manipu­lation prolongée d'outils vibrat­oires.

Manife­sta­tions cliniques

3 phases succes­sives dans le changement de coloration des mains : pâleur (vasoc­ons­tri­ction très marquée des vaisseaux ce qui provoque une ischémie transi­toire symptômes : engour­dis­sement, sensation de doigts froids, douleur) cyanose marqué­e(p­résence de sang désoxygéné dans les capill­aires de la peau) rougeur marquée (relâc­hement de la vasoco­nst­riction = hyperémie réacti­onnelle symptômes: douleur sous forme d,élan­cement, de brûlure. La douleur est plus intense dans la phase de réchau­ffe­ment.

Traitement

à court terme : réchauffer doucement les mains, bouger les doigts ou les orteils, exercices de balanc­ements rapides des MS en décrivant de grands cercles pour faciliter l'apport sanguin au niveau des doigts, si le stress est à l'origine de la crise, s,éloigner de la situation, utiliser des techniques anti-s­tress.
à long terme : médication (vasod­ila­tateur, inhibi­teurs calciq­ues), training autogène avec visual­isation (pour agir sur le stress), biofee­dback pour apprendre à contrôler la tempér­ature au niveau des mains, action médicale sur les causes si possible (stress, froid)

Symptômes

survie­nnent qnd artères sont consid­éra­blement rétrécies (>70%). Ils varient selon leur locali­sation.

Facteurs de risque

irréve­rsibles : âge, sexe (H>F), prédis­pos­itions héridi­taires. révers­ibl­es/­con­trô­lables : tabagisme, HTA, diabète de type 2, dyslip­idémie. Autre: obésité, stress et sédent­arité ++

Physio­pat­hologie

Pulmonaire : diminution de l'apport du sang au poumon, mort du tissu pulmon­aire, trouble des échanges gazeux .
cardiaque : la pression augmente au niveau de l'artère obstruée, risque de défail­lance cardiaque car augmen­tation de l'effort du VD

Traitement

admini­str­ation d'O2, antico­agu­lants, thromb­oly­tiques (dissout caillot), antalg­iques, traitement des autres syptômes au besoin

Nature du matériel obstruant

caillot, bulle d'air, particules graiss­euses de la moelle, amas de bactéries lors d'une infection

Facteurs prédis­posants

tout ce qui ralentit la circul­ation et favorise la stase et par le fait même un thrombus : la triade de Virchow

Encourager en TVS/TVP

marche, élévation des MI

Objectifs (pour tous les problèmes veineux)

- diminution de l'oedème
- favoriser une bonne circul­ation
-éviter la stase
- diminuer les risques de compli­cation

Manife­sta­tions cliniques

Généra­lement caract­érisé par un oedème plus ou moins prononcé de la jambe et de la cheville, altéra­tions cutanées variant selon la durée d'évol­ution. Pour reconn­aître la présence d'IVC on observe la région de la cheville : Peau : chaude, épaisse, peu souple, indurée, tachetée de zones pigmen­tées. Douleur : sensation de fatigue, lourdeur, crampes plus fortes le soir que le matin. Oedème : signe cardinal de l'insu­ffi­sance veineuse chronique, tend à être permanent avec le temps, oedème à godet. Ulcère : face interne de la cheville.

Varices essent­iel­les­/pr­imaires

surtout veines saphènes internes, tout le long du MI, processus pathol­ogique débute dans le réseau superf­iciel.
Facteurs prédis­posants : obésité, grossesse, travail en position debout statique, contra­ceptifs oraux.
douleur : lordeur, fatigue des MI
évolution : prédis­pos­ition à phlébite
traitement préventif : marche, bas de compre­ssion.
chirurgie : injections scléro­santes "­str­ipp­ing­" phlébe­ctomie.